目的:探讨丁脲胺或DNDS作用下视网膜色素上皮(RPE)细胞顶端膜和基底膜上氯离子转运通道对RPE吞噬功能的影响,阐明氯离子转运通道参与PRE吞噬作用的机制。方法:利用微孔滤膜培养系统体外培养极性化单层RPE细胞,以荧光包被的乳胶株作为吞噬标记物,建立RPE细胞吞噬模型,分别以1、5、10、50、100、500和1000μmol.L-1丁脲胺,以及0.01、0.10、0.50、1.00、3.00、5.00和10.00mmol.L-1DNDS作用RPE细胞6h后,应用流式细胞仪定量检测RPE细胞吞噬指数。结果:不同浓度丁脲胺作用于RPE细胞顶端膜或基底膜,RPE细胞对乳胶株的吞噬指数与对照组比较差异无显著性(P>0.05);0.01和0.10μmol.L-1DNDS作用于RPE细胞基底膜,RPE细胞对乳胶株的吞噬指数与对照组比较差异无显著性(P>0.05),而0.50、1.00、3.00、5.00、10.00mmol.L-1的DNDS作用于RPE细胞基底膜,RPE细胞对乳胶株的吞噬指数降低(P<0.05或P<0.01),并随着浓度的增加,吞噬指数逐渐降低;但同样浓度的DNDS作用于RPE细胞顶端膜,RPE细胞对乳胶株的吞噬指数无明显改变(P>0.05)。结论:顶端膜的丁脲胺敏感性Na+-K+-2Cl-协同转运载体不参与RPE吞噬乳胶株的过程,而基底膜的DNDS敏感性Cl-/HCO3-交换蛋白及氯离子通道在DNDS作用后,对人RPE细胞非特异性吞噬过程发挥抑制作用。
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