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CLIC4在饥饿诱导神经胶质瘤细胞自噬中的作用期刊论文

编号：

396954dc-c881-4ad9-b07e-60259cc93997
作者：

袁兆新;高寒;池明;张宏宇;计国义;
地址：

长春医学高等专科学校;温州医科大学药学院;吉林大学中日联谊医院泌尿外科;
语种：

中文
期刊：

中国实验诊断学 ISSN：1007-4287 2015 年 19 卷 5 期 (707 - 710) ; 2015/5/25 0:00:00
收录：
关键词：

胶质瘤细胞自噬凋亡 CLIC4 Glioma cells autophagy apoptosis CLIC4
摘要：

目的通过饥饿诱导人神经胶质瘤细胞发生自噬,利用siRNA技术部分沉默细胞内氯通道蛋白4(CLIC4),探讨CLIC4在细胞自噬中的作用。方法根据CLIC4的基因序列构建CLIC4siRNA质粒,建立稳定转染CLIC4siRNA的U251细胞株,分析CLIC4蛋白表达;MTT法检测转染pSH1Si-CLIC4对细胞生存率的影响;利用Western Blot检测转染CLIC4siRNA在U251细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达;检测饥饿条件下U251细胞LC3蛋白、Bax、Bcl-2的表达;检测抑制CLIC4表达对于饥饿条件下细胞白caspase-3和胞浆cytc以及LC3的表达。结果 Western Blot显示,与空质粒对照组相比,转染CLIC4siRNA的U251细胞CLIC4表达显著下降;与对照组相比,转染空质粒细胞组以及瞬时转染pSH1Si-CLIC4载体细胞组U251细胞生存率均无明显差异;单纯CLIC4siRNA对于U251细胞Bax、Bcl-2表达无影响;与对照组相比,饥饿8h能够诱导U251细胞自噬,LC3水平显著增加,而细胞Bax、Bcl-2表达无明显变化;转染CLIC4siRNA后饥饿8h,caspase-3、cytc以及LC3表达增加。结论单纯CLIC4siRNA对于U251细胞自噬和凋亡均无显著影响,饥饿条件下U251细胞发生自噬的同时并没有明显细胞凋亡过程,抑制CLIC4表达促进了饥饿条件下的U251细胞自噬,同时能够启动线粒体相关途径的细胞凋亡。
推荐引用方式
GB/T 7714：

袁兆新,高寒,池明, 等. CLIC4在饥饿诱导神经胶质瘤细胞自噬中的作用 [J].中国实验诊断学,2015,19(5):707-710.
APA：

袁兆新,高寒,池明,张宏宇,&计国义.(2015).CLIC4在饥饿诱导神经胶质瘤细胞自噬中的作用 .中国实验诊断学,19(5):707-710.
MLA：

袁兆新, et al. "CLIC4在饥饿诱导神经胶质瘤细胞自噬中的作用" .中国实验诊断学 19,5(2015):707-710.
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CLIC4在饥饿诱导神经胶质瘤细胞自噬中的作用 期刊论文

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